Miażdżyca


Miażdżyca
atherosclerosis

Gigantyczne zmiany miażdżycowe aorty. Preparat sekcyjny
ICD-10 I70
Miażdżyca
I70.0 Miażdżyca tętnicy głównej (aorty)
I70.1 Miażdżyca tętnicy nerkowej
I70.2 Miażdżyca tętnic kończyn
I70.8 Miażdżyca innych tętnic
I70.9 Uogólniona i nieokreślona miażdżyca

Miażdżyca tętnic (łac. atheromatosis, atherosclerosis) (potoczna nazwa to „arterioskleroza”) – przewlekła choroba, polegająca na zmianach zwyrodnieniowo-wytwórczych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic, głównie w aorcie, tętnicach wieńcowych, mózgowych oraz tętnicach kończyn.

Spis treści

Czynniki ryzyka


Patogeneza


Hipoteza rozwoju miażdżycy traktuje ją jako przewlekłą odpowiedź ścian naczyń o charakterze zapalnym, zapoczątkowaną uszkodzeniem śródbłonka. Istotne są w niej następujące procesy:

Naturalny rozwój choroby


Miażdżyca polega na wysepkowatym gromadzeniu się w błonie wewnętrznej tętnic cholesterolu (i jego estrów) oraz innych lipidów. W pierwszym etapie komórki śródbłonka gromadzą nadmierne ilości cholesterolu i lipidów, które są przemieszczane pod błonę wewnętrzną tętnic (tzw. pasma tłuszczowo-lipidowe, ang. fatty streaks). Tego typu zmiany można obserwować już u dzieci. Podśródbłonkowe masy lipidowo-cholesterolowe powodują gromadzenie się makrofagów, rozrost fibroblastów i komórek mięśni gładkich warstwy środkowej tętnicy oraz drobnych naczyń krwionośnych odchodzących od naczyń odżywiających ścianę tętnicy (łac. vasa vasorum). Zakłada się, że komórki piankowate tworzące blaszki miażdżycowe nagromadziły lipidy, pochodzące od lipoprotein osocza krwi, drogą tzw. szlaku zmiataczowego, które uprzednio uszkodzone zostały przez reaktywne formy tlenu[3].

Kolejnym etapem jest wapnienie tych ognisk (tzw. wapnienie dystroficzne, łac. calcificatio dystrophica), prowadzące do miażdżycowego stwardnienia tętnic, oraz pojawienie się ubytków śródbłonka nad ogniskiem miażdżycowym. Ubytki śródbłonka są przyczyną miejscowego spadku stężenia prostacykliny – czynnika zapobiegającego gromadzeniu się płytek krwi. W wyniku tego procesu, w miejscach obnażonych z błony wewnętrznej dochodzi do owrzodzeń miażdżycowych (owrzodzeń kaszowatych), które stają się obszarami przyściennej agregacji płytek krwi i narastania zakrzepów (łac. thrombosis parietalis).

Następstwa miejscowe

Proces miażdżycowy prowadzi do zmniejszenia światła tętnic i zmniejszenia ich elastyczności. Z niewiadomych przyczyn (niewykluczone, że z powodu braku dodatkowego nadkażenia bakteryjnego) u niektórych ludzi w miejscach ogniska cholesterolowe nie ulegają owrzodzeniu i wapnieniu, a narastająca płytka miażdżycowa jest zbudowana z tkanki włóknistej i licznych naczyń włosowatych. Ogniska te – zwane „żywymi płytkami” miażdżycowymi są pokryte żywym śródbłonkiem i rzadko stają się miejscem narastania zakrzepicy, ale dość często są miejscem powstania krwiaka, zamykając w ten sposób światło tętnicy. Z kolei płytki zwapniałe stanowią obszar narastania zakrzepu oraz mogą ulec pęknięciu, co także prowadzi do zamknięcia światła tętnicy.

Lokalizacja zmian miażdżycowych

Miażdżyca pojawia się prawie wyłącznie w tętnicach dużego układu krążenia, zwłaszcza w tych miejscach, gdzie istnieje wysokie ciśnienie krwi (aorta i tętnice bezpośrednio od niej odchodzące) oraz przepływ krwi nie jest laminarny (zwłaszcza w miejscach rozgałęzień tętnic).

Zagadnienia nazewnicze
Nazwa miażdżycy jako procesu chorobowego (łac. atheromatosis) dotyczy wszystkich jej etapów. Pochodzi ona od gr. „α̉θήρη” (athere) o pierwotnym znaczeniu „papka z mąki”, które później przyjęło znaczenie „kaszka”. Nazwa ta nawiązuje do „kaszowatego” wyglądu ubytku w ścianie tętnicy. Pojęciem „atherosclerosis” nazywa się zaawansowane postacie miażdżycy, w których doszło do stwardnienia (łac. sclerosis) ściany tętnicy w wyniku procesu miażdżycowego. Jest to pojęcie węższe od „stwardnienia tętnic” (łac. arteriosclerosis; od łac. arteria – tętnica + łac. sclerosis – stwardnienie), które może być spowodowane także innymi przyczynami niż miażdżycą, np.: starczym stwardnieniem tętnic (łac. arteriosclerosis senilis), pozapalnym stwardnieniem tętnic (łac. arteriosclerosis postinflammatoria), stwardnieniem tętniczek (łac. arteriolosclerosis), stwardnieniem typu Monckeberga (łac. calcificatio mediae).

Następstwa miażdżycy

Miażdżyca tętnic mózgu powoduje niedokrwienie mózgu i zmiany psychiczne, ułatwia pęknięcia naczyń i udary (zwłaszcza przy współistniejącym nadciśnieniu). Miażdżyca tętnic wieńcowych jest jedną z przyczyn choroby wieńcowej, miażdżyca aorty może prowadzić do powstania tętniaka.

Zapobieganie


W jej leczeniu duże znaczenie ma odpowiednia dieta, aktywny tryb życia, racjonalny wypoczynek.

Występowanie w dawnych społecznościach


W 2013 ogłoszono wyniki badań 137 ciał zmumifikowanych wskutek działań ludzi bądź w sposób naturalny. Pochodziły one z czterech antycznych społeczności: Egipcjan, mieszkańców dzisiejszego Peru, Indian Anasazi oraz Aleutów. Wyniki badań tomograficznych dostarczyły danych o częstości występowania tej choroby w warunkach dużo mniej zaawansowanej cywilizacji i u ludzi prowadzących bardzo różne tryby życia (od rolniczych do zbieracko-łowieckich). U 34% mumii zdiagnozowano miażdżycę pewną (zidentyfikowane zwapnienia tętnic) bądź miażdżycę prawdopodobną (zidentyfikowane zwapnienia w spodziewanej lokalizacji tętnic). Najrzadziej (25% z 51 mumii) występowała u Peruwiańczyków, najczęściej u Aleutów (60% spośród 5 mumii). Stwierdzono również statystycznie istotną, pozytywną korelację szacowanego wieku w chwili śmierci i występowania choroby: zmarli z miażdżycą byli średnio starsi w momencie śmierci od zmarłych bez miażdżycy[4][5]. Komentujący uczeni wskazywali, że odkrycie jest istotne w kontekście często wyrażanego poglądu, że miażdżyca jest konsekwencją współczesnego, niezdrowego trybu życia. Wskazuje ono na znaczenie innych czynników, które dawniej powodowały tę chorobę. Jednym z nich mogły być stany zapalne, na przykład wywołane ciągłym wdychaniem dymu albo chronicznymi infekcjami[4].

Zobacz też


Przypisy


  1. a b Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., Robbins Basic Pathology, tłum. Olszewski W.T, Wydawnictwo Medyczne Urban & Pater Wrocław, wydanie I 2005, ​ISBN 0-7216-9274-5​.
  2. Barbara Gieroba, Miażdżyca – czynniki ryzyka i patogeneza .
  3. 3.7 Medycyna pisana na nowo / 3.7.4.2. Miażdżyca. W: Grzegorz Bartosz: Druga twarz tlenu. Wyd. 2. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008, s. 250, seria: Środowisko. ISBN 978-83-01-13847-9.
  4. a b Jo Merchant: Mummies reveal that clogged arteries plagued the ancient world . Nature news, 2013-03-11. [dostęp 2016-06014].
  5. Randall C. Thompson i in. Atherosclerosis across 4000 years of human history: the Horus study of four ancient populations . „The Lancet”. 381 (9873), s. 1211–1222, 2013-04-06. 

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.










Kategorie: Choroby naczyń | Geriatria




Informacje na dzień: 25.09.2021 02:14:37 CEST

Źródło: Wikipedia (Autorzy [Historia])    Licencja: CC-BY-SA-3.0

Zmiany: Wszystkie zdjęcia i większość powiązanych z nimi elementów projektu zostały usunięte. Niektóre ikony zostały zastąpione przez FontAwesome-Icons. Niektóre szablony zostały usunięte (np. „Artykuł wymaga rozszerzenia) lub przypisane (np.„ Przypisy ”). Klasy CSS zostały usunięte lub zharmonizowane.
Usunięto linki do Wikipedii, które nie prowadzą do artykułu lub kategorii (takie jak „Redlinki”, „linki do strony edycji”, „linki do portali”). Każde łącze zewnętrzne ma dodatkową ikonę FontAwesome. Oprócz drobnych zmian w projekcie usunięto kontener multimediów, mapy, pola nawigacji, wersje mówione i geomikroformaty.

Proszę zanotować: Ponieważ podana treść jest automatycznie pobierana z Wikipedii w danym momencie, ręczna weryfikacja była i nie jest możliwa. Dlatego LinkFang.org nie gwarantuje dokładności i aktualności pozyskanych treści. Jeśli istnieją informacje, które są obecnie niepoprawne lub mają niedokładny wygląd, prosimy o Skontaktuj się z nami: e-mail.
Zobacz też: Znak firmowy wydawcy & Polityka prywatności.